Alzheimer : des pistes brouillées…

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Dans leur recherche pour soigner la maladie d’Alzheimer, la plupart des scientifiques tentaient jusqu’alors de mettre au point un médicament capable d’empêcher la formation de « plaques de protéines bêta-amyloïdes » dans le cerveau. Or, l’un des médicaments les plus prometteurs dans le domaine, le Semagacestat, n’est plus d’actualité ! On a mis fin aux essais le concernant. Pourtant, il fonctionnait… en réduisant les fameuses plaques, mais cela n’avait eu aucune incidence sur les capacités cognitives ! C’est un bouleversement pour la recherche. En effet, pour le Dr Lon Schneider, l’un des chercheurs de pointe sur la maladie d’Alzheimer à l’Université de Californie du sud (ouest), l’échec du Semagacestat pourrait signaler que les efforts de recherche se concentrant seulement sur le contrôle de la production de bêta-amyloïdes sont dans une impasse.
Didier Le Bail annonçait déjà cette évolution dans un article paru dans Belle-Santé en mars 2009 :

Les recherches se sont jusqu’à présent focalisées sur les agrégats protéiques se formant autour des neurones, autrement dit sur les plaques amyloïdes (...) Cela fait déjà quelques années qu’un vaccin thérapeutique a été développé en vue de pousser l’organisme à fabriquer des anticorps contre le peptide bêta-amyloïde (...) Si la vaccination a effectivement induit une diminution des plaques amyloïdes, aucune amélioration cognitive n’a été observée. La maladie a suivi son cours.
Ce résultat décevant devrait amener la communauté scientifique à prendre davantage en considération la position d’autres chercheurs, encore minoritaires, pour lesquels l’altération des neurones apparaît avant, et non après la formation des plaques. André Delacourte, directeur de recherche à l’Inserm, ajoute que non seulement les plaques amyloïdes ne sont pas spécifiques à la maladie d’Alzheimer, mais que leur extension n’est pas proportionnelle à l’étendue des signes cliniques. Cela fait immanquablement penser au cas très exceptionnel de ce joueur d’échecs dont l’autopsie avait révélé que son cerveau était littéralement couvert de plaques mais qui avait néanmoins conservé jusqu’à son décès brutal toutes ses aptitudes mentales, à cette réserve près qu’il ne parvenait plus à anticiper que 5 coups au lieu de 8 au cours des parties d’échecs !
Le Pr Thomas Bayer, de l’Université de Göttingen (Allemagne), a mis en évidence sur modèle animal que les plaques ne seraient en réalité responsables que de la perte de 10 % des neurones. La destruction de l’écrasante majorité des neurones serait donc causée par les agrégats protéiques anormaux présents dans les cellules sous forme de neurofibrilles enchevêtrées. La “brique” élémentaire de ces agrégats intracellulaires est la protéine Tau. »

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