Mieux connaître l'aplasie médullaire (AM)

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Quand la moelle osseuse a du mal à fabriquer les cellules sanguines…

Une fatigue persistante, des infections à répétition ou une fièvre isolée, des petites hémorragies… ces éléments font suspecter une aplasie médullaire, autrement dit une moelle osseuse qui peine à alimenter le sang en cellules sanguines. Cette pathologie rare touche une personne sur 250 000.

LE RÔLE DE LA MOELLE OSSEUSE
Difficile de parler de l’aplasie médullaire (AM) sans se pencher sur le rôle fondamental de la moelle osseuse. En effet, c’est elle qui fabrique les globules rouges (on parle de lignée rouge), les globules blancs (lignée blanche) et les plaquettes (lignée des plaquettes). Plus exactement, la moelle synthétise les cellules natives, les fameuses cellules souches, qui vont évoluer dans la moelle pour devenir des éléments matures qui seront ensuite délivrés dans le sang sous la forme qu’on leur connaît lors d’une analyse de sang.

PAUVRETÉ DES TROIS LIGNÉES
Dans l’AM, les trois lignées sanguines sont abaissées. La moelle s’avère incapable de produire suffisamment de cellules souches. Les médecins parlent d’une « disparition complète ou partielle du tissu hématopoiétique ».
Fait important : il n’y a pas de prolifération de cellules anormales. L’AM se traduit par une anémie (baisse notable de l’hémoglobine), une neutropénie (baisse des polynucléaires neutrophiles, inférieurs à 1500/mm3) et par une thrombopénie (baisse des plaquettes, inférieures à 150 000/mm3).

DES CAUSES DIVERSES
Les AM peuvent être génétiques (dans la maladie de Fanconi par exemple) ou acquises : d’origine médicamenteuse (chimiothérapie anticancéreuse, certains antibiotiques dont le chloramphénicol, antithyroïdiens, neuroleptiques, antiépileptiques…), infectieuse (tuberculose, hépatite…), professionnelle ou accidentelle (intoxication au benzène, radiations ionisantes par rayons X…). Lorsque aucune cause n’est retrouvée, on parle d’aplasie «  idiopathique  ».

GREFFE DE CELLULES SOUCHES
Le pronostic de la maladie dépend bien entendu de sa cause, de sa réversibilité possible, mais aussi de la gravité de l’atteinte. Le traitement est d’abord symptomatique. Il doit être très précoce (les premiers mois de la maladie sont les plus critiques) et comporte la prise en charge de l’anémie, des complications infectieuses et hémorragiques.
Lorsque la cause est médicamenteuse et que les cellules souches ont été préservées, l’AM régresse spontanément, à condition bien entendu d’arrêter le traitement responsable. Ailleurs, la greffe de cellules souches hématopoiétiques (par un donneur issu de la fratrie), pour pallier le manque de cellules souches médullaires, est le seul traitement des formes constitutionnelles. Dans les formes acquises sévères, elle est efficace dans 70 à 80 %.
En l’absence de donneur HLA-compatible dans la fratrie, l’association sérum antilymphocytaire et ciclosporine (médicaments dits «  immunosuppresseurs  ») permet d’atteindre une efficacité de 80 % de survie à 5 ans chez 50 à 60 % des malades. Reste également l’administration d’androgènes pour stimuler les cellules souches médullaires en cas d’échec des immunosuppresseurs.

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