Les lipides ne servent pas uniquement à nous fournir de l’énergie. L’organisme reconfigure un certain nombre d’entre eux pour en faire des « pompiers de l’inflammation ». Mais cette reconfiguration ne s’effectue pas à partir de n’importe quel lipide alimentaire. Certains sont plus recherchés que d’autres, à commencer par les acides gras oméga-3 EPA et DHA. Parmi les lipides reconfigurés en mode « pompier », seul le PEA est directement disponible sous forme de complément alimentaire. 
Cet article s’attarde sur la sclérose en plaques afin d’illustrer le grand intérêt thérapeutique des lipides bioactifs.  

L’inflammation est nécessaire pour se défendre contre les agents infectieux, mais quand le processus inflammatoire n’est plus sous contrôle, on joue clairement « avec le feu », sachant que l’inflammation est dotée d’un pouvoir exceptionnel de destruction des tissus. Pour contenir et résorber l’inflammation, l’organisme dispose de « pompiers » ayant pour particularité de tous appartenir à la grande famille des lipides. Le tableau, ci-dessous, recense ces lipides spécialisés.
Que retenir de ce tableau ?

Place des lipides bioactifs dans la lutte contre l’inflammation

Je vais vous l’expliquer simplement en employant la métaphore du feu de forêt de grande ampleur qui nécessite l’intervention rapide et massive de bombardiers d’eau (l’équivalent des anti-inflammatoires stéroïdiens ou non stéroïdiens) afin de freiner la propagation du feu. Les premières équipes de pompiers (de la compagnie « oméga-3 ») ne tardent pas à être déployées sur le terrain afin d’endiguer la progression des flammes. Des renforts supplémentaires (de la compagnie « PEA ») sont progressivement acheminés sur les lieux du sinistre pour venir à bout de l’incendie (phase de résolution de l’inflammation). Des forces restent sur place le temps qu’il faut (plusieurs mois de supplémentation si nécessaire) pour supprimer le risque de reprises de feu (poussées inflammatoires). 

Le Pr Charles Serhan, à qui l’on doit la découverte de plusieurs familles de lipides anti-inflammatoires, considère que « plutôt d’empêcher l’inflammation, mieux vaut en stimuler la résolution ». Une approche pleine de bon sens qui nécessite cependant d’être validée sur le plan clinique. 
Illustration avec la sclérose en plaques.

Oméga-3 et sclérose en plaques (sep)

Alors que je rédigeais cet article, j’ai découvert les résultats passionnants d’une revue d’études sur le lien entre supplémentation en oméga-3 et SEP. Les auteurs ont analysé les données de 7 études de qualité incluant, au total, plus de 240 000 participants. Quelques-uns des points ressortant de cette revue d’études :

1 – Plus les apports alimentaires en oméga-3 sont élevés, moins on est susceptible de développer une SEP.

2 – Les patients déjà atteints consommant beaucoup de poissons gras sont moins handicapés que les autres par la maladie.

3 – Une supplémentation de 4000 mg par jour d’huiles de poisson réduit significativement les marqueurs de l’inflammation (TNF-alpha, IL-1 Bêta, IL-6, IFN-gamma), alors que ce n’est pas le cas quand on se limite à 1000 mg par jour.

Au terme de leur étude, les auteurs ont conclu que les oméga-3 EPA et DHA contribuent à réduire les marqueurs de l’inflammation, ainsi que le taux de rechute, et ce faisant, améliorent la qualité de vie des patients. 

À cette réserve près que pour bénéficier des effets thérapeutiques des oméga-3, il faut envisager une supplémentation à dose élevée, que les auteurs chiffrent à 4000 mg par jour (1).

PEA et sclérose en plaques

En 2016 a été publiée la première étude clinique contrôlée et randomisée (2) visant à évaluer chez des patients souffrant de sclérose en plaques rémittente (3) les effets de l’administration de PEA en complément du traitement conventionnel de première ligne à base d’interféron-bêta. 

Posologie retenue pour le PEA : 600 mg par jour pendant 1 an.

Probablement parce qu’il s’agissait d’une supplémentation en PEA de longue durée, les chercheurs n’ont pas jugé utile de commencer par une dose d’attaque de 1200 mg par jour, comme cela se pratique habituellement. Peut-être faut-il y voir la raison pour laquelle l’augmentation du taux sanguin de PEA n’a été effective qu’au bout de 3 mois. Un « retard à l’allumage » qui se révéla sans conséquence puisqu’au terme de l’étude des différences notables apparurent bel et bien entre le groupe PEA et le groupe placebo, toutes en faveur du groupe PEA, à savoir :

⇒ une réduction des marqueurs de l’inflammation, notamment IL-17, TNF-alpha et IFN-gamma ;

⇒ une amélioration de la qualité de vie se signalant notamment par une amélioration des fonctions cognitives ;

⇒ une diminution significative de la sensation de douleur au point d’injection sous-cutané de l’interféron-bêta (4).

Soit trois effets positifs qui résument parfaitement l’activité à la fois anti-inflammatoire, analgésique et neuroprotectrice du PEA.

Deux enseignements à retenir

1 – L’exemple de la sclérose en plaques montre que certains lipides bioactifs sont particulièrement précieux pour parvenir à une résolution, non pas complète, mais partielle, des problèmes d’inflammation chronique – ce qui est déjà très appréciable !

2 – Au vu des résultats positifs présentés plus haut, ne pas hésiter à associer PEA et oméga-3 pour optimiser les résultats thérapeutiques, notamment en cas de neuro-inflammation.

La supplémentation en pratique

En cure intensive 

► PEA : 1200 mg par jour.

► Oméga-3 EPA + DHA : posologie à déterminer en fonction du problème de santé rencontré (cela peut aller de 1000 à 4000 mg par jour).

En cure d’entretien 

► PEA : 400 à 800 mg par jour.

► Oméga-3 EPA + DHA : 250 + 250, soit 500 mg par jour (ou consommation de poissons gras 2 fois par semaine).

Oméga-3 et anticoagulants : mise au point

La prise d’oméga-3 à dose élevée n’est pas incompatible avec un traitement anticoagulant. Selon les autorités sanitaires européennes, la supplémentation à long terme en EPA et DHA combinés jusqu’à 5000 mg par jour n’augmente pas le risque de saignement spontané et n’aggrave pas les saignements chez les personnes prédisposées (par exemple, celles qui prennent des anticoagulants ou de l’aspirine).

(1) Al Ammar WA, Effect of omega-3 fatty acids and fish oil supplementation on multiple sclerosis : a systematic review, 2019.
(2) Orefice NS, Oral palmitoylethanolamide treatment is associated with reduced cutaneous adverse effects of interferon-bêta 1a and circulating pro-inflammatory cytokins in relapsing-remitting multiple sclerosis, Neurotherapeutics, 2016.
(3) La forme rémittente se traduit par une succession de poussées et de rémissions.
(4) Les injections peuvent provoquer des rougeurs, douleurs et gonflements au niveau de la peau.

Magazine

• Rebelle-Santé n° 233